– Hấp thu: KCl được phóng thích kéo dài trong 6 đến 8 giờ. Nếu làm xét nghiệm quang tuyến vùng bụng, sẽ thấy được viên thuốc do cấu tạo của viên thuốc có một khuôn không tan từ đó phóng thích ra hoạt chất. Viên thuốc sau khi đã phóng thích hết hoạt chất vẫn còn nguyên dạng và được đào thải qua phân, điều này là bình thường và không có gì phải lo lắng.

– Thải trừ: Hoạt chất thuốc được bài tiết chủ yếu qua nước tiểu. Trường hợp bệnh nhân bị suy thận, sự đào thải sẽ giảm và có thể gây tăng kali máu.

Bổ sung kali:

Trên phương diện sinh lý, kali máu giảm dưới 3,6mmol/l cho biết rằng cơ thể đang thiếu kali; việc thiếu kali có thể có nguồn gốc:

– Do tiêu hóa: tiêu chảy, nôn ói, dùng thuốc nhuận trường kích thích.

– Do thận: do tăng bài tiết qua thận, trong trường hợp có bệnh lý ở ống thận, bẩm sinh hoặc khi điều trị bằng thuốc lợi muối niệu, corticoid hay amphotericine B (IV), do dùng quá liều các chất kiềm hay các dẫn xuất của cam thảo.

– Do nội tiết: tăng aldosterone nguyên phát (cần phải điều trị nguyên nhân).

Việc thiếu kali, về mặt triệu chứng, có thể gây: mỏi mệt ở các cơ, giả liệt, vọp bẻ và thay đổi điện tâm đồ, rối loạn khử cực, tăng kích thích tâm thất.

Ion Cl-: cung cấp ion Cl- cho phép điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa thường có liên quan đến giảm kali máu.

Hoạt chất thuốc được phóng thích kéo dài làm giảm nguy cơ gây loét của KCl.

Tăng kali máu, nhất là khi do dùng thuốc: thuốc lợi muối niệu, corticoid, thuốc nhuận trường.

Ðiều trị thiếu kali đã được xác nhận: liều lượng được điều chỉnh theo giá trị kali máu định lượng trước và trong thời gian điều trị. Trường hợp chắc chắn hạ kali máu (dưới 3,6mmol/l), bắt đầu với liều hàng ngày tương đương với 4g KCl, tương đương với 52mmol kali.

Liều hàng ngày được chia làm 2 đến 3 lần, nên uống thuốc vào cuối bữa ăn.

Tuyệt đối:

– Tăng kali máu hay tất cả các tình huống có thể gây tăng kali máu, đặc biệt là: suy thận, hội chứng addison, tiểu đường không kiểm soát được (do nhiễm acid chuyển hóa), rối loạn trương lực cơ bẩm sinh, dùng đồng thời với thuốc giữ kali riêng lẻ hay kết hợp với thuốc lợi muối niệu (ngoại trừ khi có kiểm tra chặt chẽ kali máu).

Tương đối:

– Tacrolimus, ciclosporine, thuốc ức chế angiotensine II, thuốc ức chế men chuyển (ngoại trừ trường hợp giảm kali máu).

– Tăng kali máu (với nguy cơ đột tử): để tránh điều này, nên kiểm tra kali huyết thường xuyên.

– Dùng liều cao có thể gây loét dạ dày tá tràng. Nguy cơ gây loét ruột non, ghi nhận ở một vài dạng uống, giảm do thuốc này được bào chế dưới dạng phóng thích kéo dài.

Hấp thu: Natri benzoate hấp thu nhanh từ đường tiêu hóa.

Phân bố: Thể tích phân bố nhỏ (ước tính 0.14 L/kg ở trẻ sơ sinh).

Chuyển hóa: Natri benzoate được chuyển hóa ở gan nhờ liên hợp glycin tạo thành acid hippuric tạo thành chất chuyển hóa chính.

Chuyển hóa natri benzoate trong ti thể

Hình ảnh: Chuyển hóa natri benzoate trong ti thể

Thải trừ: Thuốc được bài xuất theo cơ chế lọc ở cầu thận và bải tiết ở ống thận. 97% liều natri benzoate được bài xuất dưới dạng acid hippuric trong nước tiểu.

Natri benzoate có tác dụng đề kháng rất tốt với nấm mốc, hoạt tính kém hơn trên nấm men và vi khuẩn. Cơ chế tác dụng này chưa được hiểu rõ hoàn toàn, tuy nhiên có một cơ chế được đề xuất khá phù hợp, đó là acid benzoic sau khi được giải phóng trong môi trường acid, nó dễ dàng khuếch tán qua màng sinh học của vi sinh vật. Tại nội bào, nó cạnh tranh với acid p-aminobenzoic (PABA) do cấu trúc hóa học gần tương tự nhau. PABA là một chất cần cho sự tổng hợp acid folic của vi sinh vật. Do đó khi bị cạnh tranh, acid folic tổng hợp bị giảm, làm vi sinh vật không phát triển được. Cơ chế này khá tương đồng với các sulfamide kháng khuẩn.

So sánh công thức hóa học Natri benzoate và PABA

Hình ảnh: So sánh công thức hóa học Natri benzoate và PABA

Natri benzoate có tác dụng hiệp đồng bảo quản với kali sorbate và natri nitrite.

Về cơ chế tác dụng long đờm, natri benzoate được cho là làm kích thích các tế bào tuyến ở khu vực đường hô hấp tăng tiết dịch, làm cho thể tích đờm tăng lên, đờm loãng hơn và độ nhớt giảm đi đáng kể, nhờ đó mà cơ thể có thể dễ dàng tống nó ra ngoài thông qua phản xạ ho.

Natri benzoate cũng được phối hợp với natri phenylacetate trong điều trị các tình trạng tăng amoniac máu, đặc biệt hay gặp trong bệnh não gan. Mỗi thành phần trong đó đều có 1 con đường khác nhau để loại bỏ amoniac thông qua hình thành các chất chuyển hóa của chúng mà không phải thông qua chu trình ure.

Quá mẫn cảm với natri benzoate hoặc bất cứ thành phần nào của thuốc.

Hen phế quản cấp.

Tác dụng phụ thường gặp nhất là nôn mửa. Có thể giảm thiểu tác dụng phụ này bằng cách chia nhỏ liều và sử dụng thường xuyên hơn hoặc có thể sử dụng cùng với thức ăn.

Nôn mửa

Hình ảnh: Nôn mửa

Chán ăn, cáu gắt, ngủ lịm và hôn mê có thể xảy ra khi dùng liều cao. Độc tính này xảy ra chủ yếu ở trẻ sơ sinh do sự liên hợp ở gan không hoàn chỉnh.

Các tác dụng phụ thường gặp (1-10%) với natri benzoate/ natri phenylacetate:

Rối loạn thần kinh: Kích động, co giật, suy nhược tâm thần, hôn mê, phù não.

Rối loạn tiêu hóa: Buồn nôn, tiêu chảy.

Sốt.

Rối loạn da.

Rối loạn chuyển hóa: Tăng amoniac máu, tăng đường huyết, hạ calci huyết.

Thiếu máu.

Hạ huyết áp.

Suy hô hấp.

Nhiễm toan.

Nhiễm trùng tiết niệu.

Phản ứng tại chỗ tiêm.

Đông máu nội mạch rải rác (DIC).