Hoạt chất nguyên vẹn không được tìm thấy trong huyết tương. Chất chuyển hóa chủ yếu trong huyết tương là acid fenofibric.

Ðạt nồng độ tối đa trong huyết tương sau khi uống thuốc 5 giờ. Nồng độ trung bình trong huyết tương là 15 mcg/ml sau khi uống 1 viên Fenofibrate 200mg/ngày. Trên cùng một người, nồng độ của thuốc trong huyết tương ổn định khi điều trị liên tục.

Acid fenofibric gắn kết mạnh với albumin huyết tương và có thể đẩy vitamin K ra khỏi vị trí gắn kết với protein và do đó tăng cường tác động của các thuốc chống đông dạng uống.

Thời gian bán thải của acid fenofibric là 20 giờ.

Ðào thải chủ yếu qua nước tiểu: thuốc được đào thải toàn bộ sau 6 ngày. Fenofibrate chủ yếu được đào thải dưới dạng acid fenofibric và dẫn xuất glucuronic liên hợp của chất này.

Không có tình trạng tích lũy thuốc.

Acid fenofibric không được đào thải do thẩm tách máu.

– Fenofibrate có thể làm giảm cholesterol máu đến 20-25% và giảm triglyceride máu đến 40-50%.

Giảm cholesterol máu do giảm các cấu phần gây xơ vữa động mạch tỉ trọng thấp (VLDL và LDL). Thuốc cải thiện sự phân bổ cholesterol trong huyết tương bằng cách giảm tỉ lệ cholesterol toàn phần/cholesterol HDL, tỉ lệ này thường tăng cao trong bệnh lý tăng lipid máu gây xơ vữa động mạch.

Mối liên quan giữa tăng cholesterol máu và xơ vữa động mạch đã được xác nhận, cũng như mối liên quan giữa xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành. Nồng độ HDL thấp gắn liền với nguy cơ tăng bệnh mạch vành. Fenofibrate làm tăng đáng kể nồng độ HDL cholesterol từ 10-30% cho bệnh nhân đạt mục tiêu điều trị là 40 mg/dl bất chấp nồng độ ban đầu. Nồng độ triglyceride tăng liên quan đến tăng nguy cơ ở mạch máu, nhưng mối liên quan này độc lập với các mối liên quan ở trên. Ngoài ra, các triglyceride có thể liên quan đến tiến trình gây xơ vữa động mạch cũng như gây huyết khối.

– Trường hợp cholesterol ngoài mạch máu, khi điều trị dài hạn, sẽ giảm đáng kể, thậm chí khỏi hoàn toàn.

– Tác động bài acid uric niệu đã được chứng minh ở những bệnh nhân tăng lipid máu, làm giảm acid uric máu khoảng 25%.

– Fenofibrate làm tăng apoprotein A1 và giảm apoprotein B, cải thiện tỉ lệ apo A1/apo B, đây cũng là một yếu tố gây xơ vữa động mạch.

– Tác động chống kết tập tiểu cầu của fenofibrate đã được chứng minh trong thử nghiệm trên động vật, sau đó trên người qua các thử nghiệm lâm sàng biểu hiện qua sự giảm kết tập ADP, acid arachidonic và epinephrin.

Qua kích hoạt thụ thể PPAR kiểu a (peroxysome proliferation activated receptor of type a), fenofibrate làm tăng tiêu giải lipid và đào thải các tiểu phân giàu triglyceride bằng cách hoạt hóa lipoprotein lipase và giảm sản xuất apoprotein C III.

Dùng cho người lớn

Tăng cholesterol máu type IIa và tăng triglyceride máu nội sinh, đơn thuần (type IV) hay kết hợp (type IIb và III): 

Phối hợp với chế độ ăn kiêng, thuốc được sử dụng điều trị triệu chứng dài hạn, do đó hiệu quả phải được kiểm soát định kỳ. 

Tuyệt đối:

– Suy gan nặng.

– Suy thận nặng.

– Phối hợp với các fibrate khác.

– Trẻ em (Trẻ em có dạng viên 67mg).

Tương đối:

– Phối hợp với các thuốc ức chế men HMG Co-A reductase.

– Phụ nữ cho con bú.

– Cũng như đối với các thuốc fibrate khác, những trường hợp tổn thương cơ (đau cơ lan tỏa, nhạy đau, yếu cơ) cũng như các trường hợp ngoại lệ bị tiêu cơ, đôi khi nặng, đã được báo cáo. Thường thì sẽ khỏi sau khi ngưng thuốc.

– Một số tác dụng ngoại ý khác, thường ít gặp hơn và nhẹ hơn, cũng được báo cáo như rối loạn tiêu hóa dạng khó tiêu, tăng transaminase, phản ứng da như ban, ngứa, mề đay, nhạy cảm với ánh sáng hiếm khi được báo cáo. Trong một vài trường hợp, ngay cả sau rất nhiều tháng dùng thuốc không có tác dụng phụ nào cả, xảy ra nhạy cảm với ánh sáng ở da như phát ban, bóng nước, chàm ở những vùng da tiếp xúc với ánh nắng hay tia UV nhân tạo (đèn UV).

Hiện chưa có nghiên cứu có kiểm soát ghi nhận các tác dụng ngoại ý khi dùng dài hạn và nhất là nguy cơ gây sỏi mật.