AzThuoc.com chia sẻ bài viết về: Thuốc Atelec Tablets 10 công dụng, tác dụng phụ – liều lượng, Thuốc Atelec Tablets 10 điều trị bệnh gì. BÌNH LUẬN cuối bài để biết: Mua bán Thuốc Atelec Tablets 10 ở đâu? giá bao nhiêu? Vui lòng tham khảo các chi tiết dưới đây.
Atelec Tablets 10

Thành phần:
Nhà sản xuất: | Ajinomoto Pharma Co., Ltd – NHẬT BẢN | ||
Nhà đăng ký: | Ajinomoto Pharma Co., Ltd | ||
Nhà phân phối: |
Chỉ định:
Liều lượng – Cách dùng
Chống chỉ định:
Phụ nữ có thai hoặc có khả năng đang mang thai.
Tương tác thuốc:
– Digoxin: Một số thuốc chẹn kênh canxi đã được báo cáo là làm tăng nồng độ digoxin trong huyết tương. Nếu quan sát thấy các dấu hiệu của các triệu chứng ngộ độc digoxin, cần áp dụng các biện pháp thích hợp, tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân, hiệu chỉnh liều digoxin hoặc ngừng sử dụng Amnol.
– Cimetidine: làm tăng hấp thu thuốc chẹn kênh canxi. Điều này là do cimetidine làm giảm lưu lượng máu qua gan và ngăn cản sự chuyển hóa của các chất đối kháng canxi bởi các enzym trong các microsome gan.
– Rifampicin: Làm giảm tác dụng của thuốc chẹn kênh canxi. Gây ra bởi enzym chuyển hóa thuốc ở gan do rifampicin (cytochrom P-450) gây ra, hỗ trợ chuyển hóa các thuốc này.
– Nước bười: làm tăng nồng độ Amnol trong huyết tương.
Tác dụng phụ:
– Suy gan và vàng da (không rõ tần suất): Suy gan và vàng da liên quan đến tăng AST (GOT), ALT (GPT) và γ-GTP có thể xảy ra. Vì vậy, cần theo dõi chặt chẽ khi phát hiện những bất thường. Các biện pháp thích hợp cần được thực hiện. Ngừng sử dụng Amnol.
– Giảm tiểu cầu (ADR Các phản ứng phụ khác:
0,1% ≤ ADR- Gan: tăng AST (GOT), ALT (GPT), LDH,…
– Thận: tăng creatinin hoặc nitơ urê, protein niệu dương tính
– Tâm thần kinh: nhức đầu, nhức đầu âm ỉ, chóng mặt, chóng mặt khi đứng lên, cứng cơ vai
– Tim mạch: đỏ bừng mặt, đánh trống ngực, cảm giác nóng, điện tâm đồ bất thường (ST hạ, sóng T đảo ngược), huyết áp giảm
– Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, đau bụng
– Quá mẫn: nổi ban
– Huyết học: Tăng hoặc giảm bạch cầu (WBC), bạch cầu trung tính và hemoglobin.
– Các tác dụng phụ khác: phù (mặt, chi dưới, …), khó chịu, tiểu không tự chủ, tăng cholesterol huyết thanh, tăng hoặc giảm CK (CPK), axit uric, kali huyết thanh và phốt pho.
ADR- Gan: tăng ALP
– Thận: có cặn lắng trong nước tiểu
– Tâm thần kinh: buồn ngủ, mất ngủ, run ngón tay, hay quên
– Tim mạch: đau ngực, tỷ lệ tim-ngực tăng, nhịp tim nhanh, block nhĩ thất, cảm giác lạnh
– Tiêu hóa: táo bón, chướng bụng, khát, phì đại lợi, ợ nóng, tiêu chảy
– Quá mẫn: đỏ, ngứa
– Huyết học: tăng hoặc giảm hồng cầu (RBC), hematocrit, bạch cầu ưa eosin và tế bào lympho
– Các tác dụng phụ khác: Cảm thấy yếu, co thắt cơ dạ dày của bắp chân, khô quanh mắt, sung huyết và kích ứng mắt, thay đổi khẩu vị, dương tính với đường tiết niệu, tăng hoặc giảm đường huyết lúc đói, tổng lượng protein , canxi huyết thanh và CRP, ho
Không rõ tần suất ADR:
– Tâm thần kinh: tê
– Tim mạch: ngoại tâm thu
– Quá mẫn: nhạy cảm với ánh sáng
Chú ý đề phòng:
– Bệnh nhân bị rối loạn chức năng gan nặng: nồng độ thuốc trong huyết tương có thể tăng lên.
– Bệnh nhân có tiền sử phản ứng phụ nghiêm trọng với thuốc đối kháng calci.
– Cần theo dõi chặt chẽ khi giảm liều. Ngừng thuốc chẹn kênh canxi đột ngột làm cho một số triệu chứng tồi tệ hơn. Nếu ngưng sử dụng Amnol ở liều lớn hơn 5 mg / ngày, nên thực hiện các biện pháp thích hợp, ví dụ: B. thay thế bằng các thuốc hạ huyết áp khác. Bệnh nhân nên được khuyến cáo không ngừng dùng thuốc này mà không hỏi ý kiến bác sĩ trước.
Người cao tuổi
Amnol nên được sử dụng cẩn thận, với sự theo dõi chặt chẽ về tình trạng của bệnh nhân và ở liều khởi đầu thấp hơn (ví dụ: 5 mg). Cần tránh tác dụng hạ huyết áp quá mức ở người cao tuổi.
Trẻ em
Chưa có kinh nghiệm lâm sàng sử dụng Cilnidipine ở trẻ em nên chưa xác định được độ an toàn.
Sử dụng cho phụ nữ có thai và cho con bú:
Không dùng Amnol cho phụ nữ có thai, phụ nữ có khả năng đang mang thai và phụ nữ cho con bú.
Ảnh hưởng đến khả năng lái xe hoặc vận hành máy móc:
Cần thận trọng khi lái xe và vận hành máy móc vì thuốc có thể gây chóng mặt, choáng váng do hạ huyết áp.
Thông tin thành phần Cilnidipin
Dược lực:
(1) Trên các mô hình động vật bị tăng huyết áp khác nhau (chuột tăng huyết áp tự phát, chuột và chó tăng huyết áp mạch thận, chuột có muối DOCA và chuột tăng huyết áp tự phát dễ bị đột quỵ), một liều uống cilnidipine cho thấy tác dụng phụ thuộc vào liều lượng. . Tác dụng hạ huyết áp từ từ và duy trì ở liều 1 mg / kg hoặc cao hơn. Tác dụng hạ huyết áp yếu ở chuột cống không cao. Thời gian tác dụng không kéo dài ở liều quá cao. Ở những con chó bị tăng huyết áp do bệnh mạch thận, cilnidipine cho thấy tác dụng phụ khi dùng đồng thời với thuốc chẹn β hoặc thuốc ức chế men chuyển.
(2) Ở những con chuột tăng huyết áp tự phát dễ bị đột quỵ và ở những con chó tăng huyết áp bị bệnh mạch máu thận, việc uống lặp lại liều cilnidipine dẫn đến hạ huyết áp ổn định mà không giảm từ từ rõ ràng. Ngừng cilnidipine không làm tăng huyết áp.
(3) Ở chuột cống tăng huyết áp tự phát tỉnh táo và không kiểm soát được, cilnidipine không làm tăng nhịp tim khi hạ huyết áp. Cilnidipine không làm tăng hoặc giảm đáng kể nồng độ norepinephrine trong huyết tương khi hạ huyết áp do thuốc chẹn adrenergic guanethidine sulfate gây ra. ). Cilnidipine không gây hạ huyết áp thế đứng, trái ngược với thuốc chẹn hạch (Pentolinium) trong thử nghiệm bàn nghiêng trên thỏ.
(4) Ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp cơ bản, một liều cilnidipine uống duy nhất đã chứng minh tác dụng hạ huyết áp kéo dài trong 24 giờ và vẫn còn rõ ràng vào sáng sớm hôm sau. Phân tích phổ năng lượng của các khoảng R-R trong điện tâm đồ 24 giờ cho thấy cilnidipine không làm tăng hoạt động giao cảm hoặc nhịp tim dưới dạng phản ứng phản xạ làm giảm huyết áp
2. Tác dụng ức chế trên đáp ứng tăng huyết áp gây ra do stress
(1) Ở những con chuột không kiểm soát được, tỉnh táo, tăng huyết áp tự phát, cilnidipine ức chế sự gia tăng huyết áp do stress do lạnh và nồng độ norepinephrine trong huyết tương. Cilnidipine cũng ức chế tăng huyết áp do căng thẳng (tinh thần) ở chuột cống.
(2) Ở đối tượng nam giới trưởng thành khỏe mạnh có huyết áp tăng từ 20% trở lên trong bài kiểm tra căng thẳng lạnh, cilnidipine ức chế sự gia tăng huyết áp do căng thẳng lạnh.
3. Tác dụng ức chế trên đáp ứng tăng huyết áp gây ra do kích thích giao cảm
(1) Ở những con chuột bị tăng huyết áp tự phát bị chọc thủng thắt lưng, cilnidipine ức chế sự gia tăng huyết áp do kích thích điện giao cảm.
(2) Ở chuột tăng huyết áp tự phát có động mạch mạc treo ruột cô lập và tưới máu, cilnidipine cũng ức chế giải phóng norepinephrine do kích thích điện giao cảm.
4. Tác dụng trên tuần hoàn não
(1) Ở chuột tăng huyết áp tự phát, cilnidipine không làm giảm lưu lượng máu não, ngay cả ở liều làm giảm huyết áp đến 30-40% ở chuột. Cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não vẫn còn nguyên vẹn. Nó được duy trì một cách thỏa đáng miễn là huyết áp được duy trì. giảm.
(2) Ở những bệnh nhân tăng huyết áp có biến chứng do bệnh mạch máu não, lưu lượng máu não được duy trì trong khi huyết áp hạ xuống.
5. Tác dụng trên chức năng tim
(2) Ở chó được gây mê ngực hở, cilnidipine làm giảm tiêu thụ oxy của cơ tim ở liều gây hạ huyết áp. Tại thời điểm này, cilnidipine không gây nhịp tim nhanh hoặc ảnh hưởng đến sự co bóp của tim.
(3) Ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp cơ bản, cilnidipine không ảnh hưởng đến nhịp tim khi huyết áp giảm và ở những bệnh nhân có tỷ lệ tim-lồng ngực (CTR) bất thường, cilnidipine cải thiện tỷ số tim-lồng ngực.
6. Tác dụng trên chức năng thận
(1) Ở chuột tăng huyết áp được gây mê tự phát, cilnidipine làm tăng thể tích nước tiểu, lưu lượng máu ở thận và tốc độ lọc cầu thận ở liều gây hạ huyết áp. Cilnidipine cũng làm tăng thể tích huyết tương, thể tích nước tiểu, lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận khi chức năng thận bị suy giảm bởi endothelin.
(2) Ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp cơ bản, cilnidipine không ảnh hưởng đến chức năng thận, trong khi nó làm giảm huyết áp.
7. Tác dụng trên rối loạn tim mạch liên quan với tăng huyết áp
(1) Ở những con chuột tăng huyết áp tự phát dễ bị đột quỵ, một liều cilnidipine duy nhất hàng ngày đã ngăn ngừa sự xuất hiện đột quỵ và cải thiện khả năng sống sót. Ngoài ra, cilnidipine làm giảm phì đại tim (tăng trọng lượng tim), dày thành tâm thất trái, xơ hóa cơ tim và tổn thương thận. Ngoài ra, cilnidipine làm giảm sự dày lên của lớp giữa của thành động mạch vành và làm giảm % hàm lượng canxi ở động mạch chủ.
(2) Ở những bệnh nhân cao huyết áp cơ bản, cilnidipine làm giảm chỉ số xơ vữa động mạch và peroxide lipid huyết thanh.
8. Cơ chế tác dụng
(1) Dữ liệu thực nghiệm đã chỉ ra rằng cilnidipine liên kết với các vị trí liên kết dihydropyridine của các kênh canxi phân áp điện thế loại L và ức chế sự xâm nhập Ca2 + qua màng tế bào mạch máu cơ trơn qua kênh này (in vitro ở thỏ), cơ trơn thành mạch bị giãn và gây giãn mạch. Thông qua cơ chế này, cilnidipine được cho là có tác dụng hạ huyết áp.
(2) Cilnidipine ức chế sự xâm nhập của Ca2 + qua các kênh canxi có điện thế loại N vào màng tế bào thần kinh giao cảm. Đã quan sát thấy sự ức chế xâm nhập Ca2 + qua các kênh canxi được đánh dấu điện thế loại N trong phạm vi gần bằng với thuốc chẹn kênh Ca2 + được đánh dấu điện thế loại L (in vitro ở chuột).
Do đó, việc giải phóng norepinephrine từ các đầu mút thần kinh giao cảm bị ức chế. Cilnidipine được cho là có thể ức chế phản xạ tăng nhịp tim có thể qua trung gian hoạt hóa giao cảm sau khi hạ huyết áp, và thông qua cơ chế này ức chế tăng huyết áp liên quan đến căng thẳng.
Dược động học :
Khi dùng một liều duy nhất 5 mg, 10 mg hoặc 20 mg cilnidipine cho 6 nam tình nguyện viên khỏe mạnh, nồng độ tối đa trong huyết tương quan sát được (Cmax) là 4,7 ng / mL trong mỗi trường hợp. , 5,4 ng / mL và 15,7 ng / mL, và diện tích dưới đường cong (AUC0-24) lần lượt là 23,7 ng • h / mL, 27,5 ng • h / mL và 60,1 ng • h / ml.
Như vậy cả hai thông số đều tăng theo cách phụ thuộc liều dùng.
Dược động học của thuốc này cũng được nghiên cứu ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận (creatinin huyết thanh: 1,5-3,1 mg / dl) sau khi uống một liều duy nhất 10 mg ở bệnh nhân tăng huyết áp, và không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về dữ liệu dược động học với thuốc này. Uống lặp lại với cùng liều 10 mg x 1 lần / ngày trong 7 ngày ở bệnh nhân suy thận không dẫn đến sự khác biệt về dữ liệu dược động học so với dữ liệu ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường.
2. Chuyển hóa và thải trừ
Dựa trên các chất chuyển hóa được xác định trong huyết tương và nước tiểu của những đối tượng nam khỏe mạnh, con đường chuyển hóa chính của cilnidipine được cho là khử methyl của nhóm methoxyethyl, sau đó là thủy phân cinnamyl ester và oxy hóa vòng dihydropyridine. Người ta tin rằng CYP3A4 chủ yếu tham gia và CYP2C19 tham gia một phần vào quá trình khử methyl của nhóm -methoxyethyl (in vitro).
Tác dụng ngăn chặn kênh canxi của chất chuyển hóa của nhóm metoxyetyl đã khử methyl chỉ bằng 1/100 hợp chất gốc (ở thỏ).
Sau khi uống lặp lại một liều uống 10 mg cilnidipine một lần mỗi ngày trong 7 ngày cho đối tượng nam khỏe mạnh, không có hợp chất cilnidipine không thay đổi nào được bài tiết, nhưng 5,2% liều đã dùng được bài tiết dưới dạng chất chuyển hóa qua đường tiểu
duyệt là 1 lần/ngày dùng đường uống sau bữa ăn sáng.)
Một thí nghiệm in vitro đã cho thấy cilnidipine gắn kết 99,3% với protein huyết thanh người.
Nguồn tham khảo drugs.com, medicines.org.uk, webmd.com và azthuoc.com tổng hợp.
Tuyên bố miễn trừ trách nhiệm y tế
Nội dung của AZThuoc.com chỉ nhằm mục đích cung cấp thông tin về Thuốc Atelec Tablets 10 và không nhằm mục đích thay thế cho tư vấn, chẩn đoán hoặc điều trị y tế chuyên nghiệp. Vui lòng liên hệ với bác sĩ hoặc phòng khám, bệnh viện gần nhất để được tư vấn. Chúng tôi miễn trừ trách nhiệm y tế nếu bệnh nhân tự ý sử dụng thuốc mà không tuân theo chỉ định của bác sĩ.
Cần tư vấn thêm về Thuốc Atelec Tablets 10 bình luận cuối bài viết.